多發性硬化癥(MS)是一種中樞神經系統自身免疫性神經退行性疾病，以炎癥性脫髓鞘和軸索損傷為特征。除創傷外，MS是年輕人神經殘疾的最常見原因，通常會導致感覺運動，情緒和認知障礙。臨床治療主要集中在緩解軀體功能障礙上，對心境障礙的關注相對較少。

焦慮和抑郁是情感障礙的主要表現，也是MS患者最常見的精神合并癥，其患病率相當高：抑郁為23.7%，焦慮為21.9%。MS 與精神疾病共病嚴重影響患者的生活質量、疾病過程和總體結局。首先，焦慮和抑郁會加劇MS患者的身體功能障礙，影響他們的工作能力，家庭生活和社交生活。其次，MS和心境障礙患者通常有認知功能障礙，也不太可能依從疾病修飾治療，這最終可能影響其MS病程。第三，焦慮和抑郁通過增加MS患者的死亡率來顯著影響預后。標準化死亡率(SMR)顯示，MS患者的自殺風險是普通人群的7倍。第四，MS患者更嚴重的神經功能障礙和較差的自理能力可能會加重焦慮和抑郁癥狀[<>]。因此，合并焦慮抑郁的MS需要緊急關注和有效治療。

目前，選擇性9-羥色胺再攝取抑制劑(SSRIs)被認為是焦慮和抑郁的一線治療。然而，SSRIs通常有局限性，如起病延遲、療效低、與代謝綜合征相關、心血管和胃腸道副作用以及性功能障礙。重要的是，SSRIs可能會增加患有抑郁癥的兒童和青少年的自殺和敵對行為。約14/15的抑郁患者對現有抗抑郁藥耐藥。此外，目前的數據不足以確定MS抑郁癥和焦慮癥治療的有效性。因此，迫切需要更安全、更有效的藥物和新的治療靶點。

小膠質細胞是中樞神經系統中的常駐免疫細胞，對先天性和獲得性免疫很重要，在 MS 合并焦慮和抑郁的發病機制中起關鍵作用。對MS的研究表明，48個MS風險基因在小膠質細胞中優先表達。MS患者腦部的小膠質細胞激活先于外周血免疫細胞浸潤和CNS脫髓鞘。小膠質細胞主要通過吞噬作用、炎癥調節、抗原呈遞和突觸修剪來影響MS的進展。米諾環素(一種小膠質細胞抑制劑)的臨床試驗表明，該藥物可能會阻礙“臨床孤立綜合征”向MS過渡。對焦慮和抑郁的研究表明，小膠質細胞在患者的大腦中被激活，特別是在與情緒相關的區域。小膠質細胞激活通過調節單胺能和谷氨酸能途徑、突觸傳遞、突觸可塑性、海馬神經發生和單核細胞浸潤，進一步加重焦慮和抑郁的嚴重程度。在臨床試驗中，輔助米諾環素也有助于減輕焦慮和抑郁癥狀。綜上所述，文獻表明，針對小膠質細胞的抗炎療法可以潛在地治療MS患者的焦慮和抑郁癥狀。由于米諾環素是一種半合成四環素衍生的抗生素，具有許多不良反應，包括惡心、腹瀉、頭暈、皮炎和菌群失調[28]，因此副作用較少的新型抗炎治療措施可能前景廣闊。

納米顆粒鎂H2是一種新穎高效的鎂基儲氫材料，可通過以下反應在胃中可持續地產生大量氫：MgH2+ 2H2O = 鎂(OH)2+ 2H2.H2是一種生物惰性氣體，易于使用，幾乎沒有任何副作用。越來越多的證據表明，H2抑制神經炎癥和氧化應激，這是焦慮和抑郁障礙的主要因素。事實上，據報道，富氫水處理可防止應激動物模型中的抑郁樣行為。與傳統給藥相比，H2如富氫水、鎂H2不僅釋放更多的H2可持續地，但也同時供應鎂。作為哺乳動物細胞中第二豐富的陽離子，鎂參與許多重要的生物過程。鎂是線粒體能量產生的輔酶[31]。此外，它還具有抗炎作用并抑制大腦中ROS的產生。重要的是，鎂在腦生物化學中起著至關重要的調節作用，影響與焦慮和抑郁發展相關的幾種神經傳遞途徑。據報道，靜脈注射和口服鎂可安全快速終止抑郁癥狀，且無副作用。然而，還沒有研究調查MgH2的功能和機制在 MS 中合并焦慮和抑郁。

在這項研究中，我們探討了MgH2作為一種新型、安全、有效的藥物，用于緩解多發性硬化癥的精神癥狀的可行性。我們的研究發現，MgH2可以減少實驗性自身免疫性腦脊髓炎(EAE)小鼠模型和急性約束應激模型中的神經炎癥，從而緩解脫髓鞘誘導的運動功能障礙和焦慮/抑郁樣癥狀。然而，MgH2對溶血磷脂酰膽堿 (LPC) 模型中的髓鞘再生沒有影響。我們推測MgH2通過調節小膠質細胞極化和抑制氧化應激來發揮其作用。

本研究來自海軍軍醫大學神經生物學教研室曹莉教授團隊，該團隊曾經報道過氫水治療多發性硬化的研究論文，最新研究采用可釋放氫氣的氫化鎂，這有利于擴展給氫氣的途徑，利用這種材料能制造出各種固體飲料，且同時具備補充鎂的作用。本研究是針對多發性硬化的焦慮抑郁效應，本研究還發現氫氣對束縛應激導致焦慮行為具有預防作用，及該學校心理學系蔣春雷教授團隊曾經發現氫水能預防動物抑郁癥的作用。也有國內外團隊相關效應的研究支持。這些研究提示，氫氣可能是我們應對抑郁和焦慮等常見神經精神問題是一種補充工具。

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